Si ritiene che tale aumento abbia effetti protettivi sul cuore, riducendo sovraccarico pressorio, massa cardiaca, fibrosi. Nell’uomo e nella post-menopausa, invece, questi ormoni sono prodotti in gran parte dalla conversione periferica degli androgeni https://foxsportsbro.com ad opera dell’aromatasi. Trattandosi di un enzima caratteristico del tessuto adiposo, i livelli più bassi di testosterone nell’uomo obeso rispetto al normopeso vengono messi in relazione proprio alla maggiore attività delle aromatasi.
Viceversa, l’ipotiroidismo è accompagnato a una marcata diminuzione della sensibilità agli agonisti simpatici, con conseguente aumento della resistenza vascolare periferica e della rigidità arteriosa. Inoltre, in modelli animali l’ipotiroidismo riduce la vasodilatazione endotelio-dipendente mediata dall’ossido nitrico (1). L’ipertensione secondaria a disturbi della tiroide è di solito reversibile con il ripristino dello stato di eutiroidismo, ma in alcuni casi è necessario trattare farmacologicamente l’ipertensione.
Significato prognostico La presenza e l’entità dell’iperglicemia all’ingresso in ospedale costituiscono fattori prognostici sfavorevoli nel paziente critico e correlano strettamente con l’aumento della mortalità intra-ospedaliera e a lungo termine (3). In particolare, l’iperglicemia di nuovo riscontro (insorta cioè in pazienti non noti come diabetici) sembra correlare con un maggiore rischio di morte, non solo rispetto a quello dei soggetti euglicemici ma anche a quello dei diabetici noti. Tuttavia, la rilevanza clinica dell’iperglicemia nel paziente critico è stata a lungo ignorata, in quanto veniva in qualche modo considerata una risposta adattativa dell’organismo a fronte di un’aumentata richiesta energetica in condizioni estreme. Terapia farmacologica con glucocorticoidi (alte dosi) La terapia con dosi farmacologiche (alte dosi) di GC è stata ampiamente utilizzata in passato.
Anche l’azione dei diuretici dell’ansa è in parte mediata dallo stimolo alla sintesi delle prostaglandine (7,8). Il principale stimolo per la secrezione di ANP è lo stiramento delle pareti atriali, in risposta all’aumento di volume intra-vascolare o alla pressione transmurale cardiaca. Con la cronicizzazione dello scompenso cardiaco e l’aumento della pressione di riempimento ventricolare, vengono coinvolte anche le cellule miocardiche del ventricolo sinistro, che a loro volta producono ANP e BNP (8).
La scelta del farmaco dipende da quanto rapidamente si deve raggiungere lo scopo, dalla coesistenza di comorbilità e dall’evidenza di scompenso cardiaco acuto. Il controllo della FC si ottiene con l’uso di ß-bloccanti, calcioantagonisti non diidropiridinici e digossina (5). Conclusione Nei pazienti con CHF risulta fondamentale la valutazione della presenza di deficit ormonali singoli o multipli, che possono essere in alcuni casi la causa stessa del quadro di scompenso cardiaco. Tali deficit devono essere ricercati e trattati, per migliorare sia la qualità della vita che la prognosi dei pazienti.
Obiettivo della riduzione di dose graduale è recuperare una normale responsività dell’asse IIS (ipotalamo-ipofisi-surrene) alla secrezione di corticosteroidi endogeni. Nella gran parte dei pazienti la secrezione di cortisolo endogena corrisponde a 5/7.5 mg di prednisone. Il cortisolo, principale glucocorticoide naturale, è provvisto sia di effetti sul metabolismo glicidico ed elettrolitico sia di attività antinfiammatoria, ed è il termine di paragone per l’attività dei glucocorticoidi sintetici. Le modificazioni chimiche sulla molecola del cortisolo hanno prodotto composti di sintesi con elevata attività antinfiammatoria e trascurabile azione mineralcorticoide.
Dopo somministrazione orale, il formoterolo è escreto
per circa i due terzi nelle urine soprattutto sotto forma di metaboliti (67%
della dose somministrata) e per circa un terzo nelle feci. La clearance renale
del formoterolo è pari a 150 ml/min, l’emivita ha una durata di
circa 10 ore. I pazienti che necessitano di terapia immuno-soppressiva o chemioterapia devono essere sottoposti anche al test dell’HCV-Ab; in caso di positività deve essere effettuato il dosaggio dell’HCV-RNA. Il rischio di riattivazione dell’HCV è più basso rispetto all’HBV ma comunque presente, per cui in caso di negatività dell’HCV-RNA, si consiglia di effettuare il monitoraggio senza terapia di profilassi.
Il sovradosaggio di formoterolo può causare nausea, vomito, tremori,
cefalea, sonnolenza, palpitazioni, tachicardia aritmia ventricolare, prolungamento
dell’intervallo QTc, ipo/ipertensione, ipokaliemia, iperglicemia, acidosi
metabolica. Ultimo vantaggio della nuova diagnosi di MAFLD risiede in una miglior capacità di stratificare i pazienti in sottogruppi, allo scopo di bilanciare il gruppo placebo con il gruppo di studio negli studi clinici, rendendo i risultati di questi ultimi più applicabili al singolo paziente in un’ottica di medicina di precisione (33). Nei modelli animali, la sovra-espressione epatica sembra avere un ruolo nella prevenzione del sovrappeso/obesità e dell’insulino-resistenza, attraverso la promozione dell’aumento del dispendio energetico mediante l’aumento dell’ossidazione dei grassi.
Sebbene le linee guida IDSA del 2007 avessero già inserito nelle raccomandazioni l’utilizzo dello steroide nelle forme più severe di CAP le recentissime linee guida NICE di Dicembre 2014 suggeriscono l’introduzione in terapia di steroide solo in pazienti che ne necessitano per altre condizioni, come ad esempio asma o BPCO. Anche UpToDate aggiornato al momento della stesura del post a Dicembre ultimo scorso non si sbilancia più di tanto sull’utilizzo dello steroide nella polmonite. Devo dire che somministrare un così alto dosaggio di steroide (50 mg di PREDNISONE sono veramente tanti) risulta davvero pesante, soprattutto per chi come me è sempre stato scettico su questa pratica per molti anni.
Non è ancora del tutto chiaro il rapporto che lega menopausa, assetto ormonale, età e PA (37), e sono numerosi e non del tutto noti i meccanismi con i quali gli EP intervengono sulla modulazione della PA, anche se l’attivazione del RAAS sembra quello principale (1). In particolare, in modelli sperimentali l’attivazione del RAAS si associa a modifiche dell’emodinamica sistemica e soprattutto renale, per vasocostrizione delle arteriole renali, e ad aumento della frazione di filtrazione glomerulare, che regrediscono con la somministrazione di sartani. D’altra parte, è anche noto che gli estrogeni esercitano un’azione trofica sull’endotelio vasale, con rilascio di autacoidi vasodilatatori che controbilanciano l’attivazione vasocostrittrice del RAAS.
Esistono diversi schemi per la riduzione di dose delle terapie cortisoniche, in questa revisione verrà proposta quella presentata su UptoDate (Glucocorticoids Withdrawal) aggiornato al Novembre 2015. La durata d’azione può essere approssimata per semplicità tramite l’analisi dell’emivita biologica. I glucocorticoidi invece, come già anticipato, coinvolgono in modo predominante il metabolismo di carboidrati, grassi e proteine, ed hanno azione antinfiammatoria, immunosopprressiva, antiproliferativa e vasocostrittrice.
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